成瘾的激励敏化理论 | “喜欢”不同于“想要”

本文原是组织管理学的一次作业,要求调查一下《Liking, Wanting, and the Incentive-Sensitization Theory of Addiction》这篇文献,将其整理成一篇报告。因为我感觉内容还算有点意思,因此进行了一些加工后分享出来。

“喜欢”不同于“想要”

研究发现“喜欢”与“想要”这两种感觉在大脑中的唤起机制是截然不同的,也就是说,他们具有不同的生物响应机理。

  • 想要:由大型神经系统来控制的,主要由中脑和多巴胺控制。
  • 喜欢:与大脑的阿片系统、初级感觉区域和估值前额叶区域相连接。

所以,时常被我们联系在一起的两种情感,实际上是生理上相互独立的

什么是想要?什么是喜欢?

通俗点说,「想要」,是说你在追求这个东西,得到它,会让你感到快感,它是你行动的回报和奖励。「喜欢」说的是说这个东西本身给你带来了快乐,你在享受这个东西。

研究者曾经做过一个小鼠实验,基于“喜欢”情感的面部表情分析小鼠的甜蜜快感(Steiner, 1973)。依照的理论依据如下:甜味会让人产生放松的面部表情,以及富有有节奏的舌头和嘴巴运动,这些都是表达“喜欢”情感的表现。而苦味会让人“厌恶”地张大嘴巴,然后转过身去。结果证明,就算小鼠大脑中的多巴胺几乎完全被清楚,小鼠完全沉默,不再表现出寻求食物的动机,它在进食甜味中仍表现出“喜欢”的动物学反应。另外一项研究 (Berridge & Valenstein, 1991)采用了相反的方法,通过电极刺激大脑产生多巴胺,小鼠表现出四倍以上的觅食动机,但是对目标食物却并未表现出“喜欢”的情感。这些动物实验产生的现象在后续对人的一些研究中被逐渐证实。总而言之,实验结果表明:多巴胺调节欲望,而非快乐。

这个理论可以解释很多现象:为什么吸毒这种东西,“就吸一次”这种可笑宣言是不管用的,因为吸毒直接作用在多巴胺的生成机制上,跟“喜欢”无关,因此意志在毒瘾面前相当脆弱——就算抗拒着吸毒,也无法控制自己的身体和大脑皮层的指令。另外也可以解释为什么在压力水平较大的时候,一些成瘾性的疾病容易复发——因为此时多巴胺的调控系统相当脆弱,容易产生紊乱进而失调(Sinha, 2013)。

“喜欢”如何诞生

来自剑桥大学的一份研究(Berridge & Kringelbach, 2015).显示,“喜欢”系统由一组相互联系的快乐效应区(下文称之为快乐热点)组成,而这个快乐回路可能被从感官食物和药物的快乐到人类文化和社会的快乐等多种快乐所共享(也就是说,能被各种各样的行为激活)。这些效应区在解刨学上非常细小,并且易于被破坏,这也正是真正的快乐往往显得很稀少与遥远的原因。一般来说,每个快乐热点在小鼠大脑中大概占一立方毫米,对应于人类大约一立方厘米。“热点区只占伏隔核总体积的10%:剩下的90%伏隔核缺乏任何增强‘喜欢’的能力,但仍然会强烈地引起强烈的‘想要’。”

快乐热点存在于边缘前额叶皮层、眶前额叶和脑岛区域,这些区域可能对应于人类编码感官和更高愉悦的区域。当受到神经化学刺激时,每个快乐热点都有一种特殊的能力,通过诸如阿片类或内源性大麻素神经递质(大脑中天然的类似海洛因和大麻的信号)来放大“喜欢”反应,从而使甜味显得更加令人愉快(说白了喜欢能引出“多巴胺”)。相比之下,多巴胺的刺激,则难以产生“喜欢”。

上瘾的形成

所谓「上瘾」,就是「想要」的程度已经增大了很多,而「喜欢」的程度没有增大多少,以至于「想要」已经明显大于「喜欢」,这么一个局面。

激励-敏感化理论就是说,上瘾的过程是「想要」这个激励系统变得越来越敏感、以至于人越来越「想要」的过程。上瘾的多巴胺系统是极其敏感的,一点微小的刺激就能勾起他的「想要」。比如一个吸毒者一开始可能只有吸毒的时候才兴奋,后来是到时候就想吸,再后来是看到吸毒的用具就想吸,再后来看到别人吸毒的照片、或者生活中任何能让他想到毒品的东西,都能唤起毒瘾。

可是吸毒者「喜欢」吸毒吗?研究表明,随着毒瘾的加深,吸毒者对毒品的喜欢程度非但没有增加,而且还减弱了。

这个道理容易理解。「喜欢」有个“边际效应递减”的性质,再好吃的东西,总吃你也会厌烦的。有个保持乐观生活的理论,说的就是为了保持对一个项目的喜欢,我们必须使用时间间隔之类的方法调控才行。

而上瘾可不是这样的。上瘾的「想要」不但不需要用调控保持新鲜感,而且还越来越想要。我们看那些吸毒的人,其实他们哪怕是正在吸毒的那个时刻,也并不快乐。他们早就已经不再“享受”那个毒品了,但是他们不得不吸,因为他们的大脑在强迫他们「想要」吸。

所以严格来说,上瘾者并不都是快乐的,反而可能很痛苦。下面是对重度咖啡使用者的一份调查,显示他们非常 「想要」 咖啡,但是对咖啡的喜爱程度并不比常人高多少,也就是说他们也不怎么喜欢咖啡。

如何治疗上瘾?

这一部分涉及深层的成瘾机理,学界目前也并没有一个统一的说法。查过一些资料后,笔者实际上也没太弄明白,因此就仅将一些零星内容收集于此,大家就权当茶余饭后的谈资。

激励敏感理论

成瘾的激励敏化理论的中心论点是(Robinson&Berridge 1993),反复接触潜在成瘾的药物,可以在易感人群中和在特定情况下持续改变通常调节激励显着性归因于刺激的脑细胞和回路。 这些“神经适应症”的本质是使这些大脑回路高度敏感(“致敏”),从而导致病理显著程度的激励显着性归因于药物和与药物相关的线索。说人话就是,这个快乐通路因为多次使用,变得越来越通透、越来越简单激活了。

激励致敏的持续存在使得药物的病理学激励动机(想要)持续多年,即使在停止使用药物之后也是如此。 根据情况,敏感的激励突显可以通过隐含(如无意识的想法)或明确的(有意识的渴望)过程在行为中表现出来。也就是说,仅相关的线索与环境(打个比方,吸毒者看到了空针头或者空的毒品盒子),也会打通该快乐通路,产生反应。但是,该通路的产生并不如我们练习打字越来越熟练这种运动神经的打通那么简单。

简单的“学习&奖励”激励并不是成瘾的成因

最有影响力的“学习假设”类型表明,药物促进了强烈的“自动”刺激–反应(S–R)习惯的学习,从而导致某种类似上瘾的强迫性(Tiffany 1990、Berke&Hyman 2000、Everitt等人2001、Hyman等人2006)。 所以有些人认为成瘾是“学习”得来的。

这里用一个例子稍微解释一下SR学习:每次狗狗成功衔回飞盘,就奖励它一根骨头,那么狗狗届时会被训练成非常乐意去接飞盘。总之,这个理论强调外界刺激诱导对人的影响,认为刺激得当,人可以做出任何期望之内的事情。

不过,仅通过非常熟练的学习,自动的S–R习惯真的会变成强迫性的吗? 反例还是有的:例如绑鞋,刷牙等活动,即使被执行超过10万次,大多数人也不会强迫性地进行。 似乎还需要更多的激励过程来解释为什么一个成瘾者在早晨没有毒品的情况下醒来,而这一天却从事着复杂的,有时是新的行为,例如诈骗,偷窃和谈判,这些行为似乎都是为了购买毒品。 上瘾者会做他们必须做的事情,去需要去的地方去获取毒品,即使需要以前从未执行过的行动和路线。 这种集中而灵活的成瘾行为表明,无法通过唤起S–R习惯来解释药物的病理动机。 确实,严格的S–R习惯理论要求吸毒者在早晨醒来时没有可用的毒品,要“自动”从事与以前用来吸毒的完全相同的习惯性行为序列,无论这些行为是否目前有效与否。 然而,现实世界中的瘾君子不是SR自动机,他们是非常足智多谋的。

中边缘抑制理论

中边缘抑制提出在大量使用药物之后,大脑会对过量的多巴胺产生一种抑制作用。这种代偿性抑制并不与激励敏化理论相矛盾。也就是说,实际上是产生的多巴胺越来越少了,才迫使毒品吸食者提高吸毒的剂量与频率,使其产生与之前一个水平的快感,而这种高剂量会进一步提高大脑的惰性,使其越来越迟钝,被“抑制”。据报道,已经戒毒的可卡因成瘾者实际上显示出诱发的多巴胺释放减少,而不是致敏性增加(Volkow等,1997、 Martinez等,2007),说明通路可能并不是被打通,而是被堵塞。

人体中与致敏作用似乎不一致的另一个发现是,据报道,即使长期禁欲,可卡因成瘾者仍具有低水平的纹状体多巴胺D2受体(Volkow等人,1990; Martinez等人,2004)。 这表明了一种多巴胺耐受状态而不是致敏状态(Volkow等人,2004)。

据说,在服用毒品时,敏化和耐受可以在同一个大脑中同时发展,因为它们具有涉及不同细胞内信号级联的平行机制。

治疗手段

根据可能的起因,目前的治疗方法分为三种:

  • 药物法:阿片类阻滞剂(例如纳曲酮)有助于缓解“想要”和“喜欢”的高峰。抗抑郁药消除了基于消极情绪的再次吸毒的原因。阿片类药物替代品可以防止戒断症状。基于免疫的疫苗有助于减少药物引起的高潮。
  • 心理法:认知和行为疗法、12步计划、应急管理和正念疗法,可以说仍然比当今可用的任何药物更有效。
  • 致敏逆转法:逆转导致敏感的中脑边缘对药物线索过度反应的神经适应,但不会妨碍正常动机,也不会引起不良副作用,但应用于人类还有很长的路要走

由于方法还不成熟,克服成瘾仍是人类目前面对的一大难关。

附上文献原文。

发表评论